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　　“早知今日，何必？”东皇叹了口气

> 厂商新闻《肿瘤、三高、痴呆…这些老年病竟会悄悄“进化”！都是拖出来的！目标是活得比你更久》特朗普继续对日本施压：日本需要开放市场 时间：2025-10-08 23:46

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导言

为什么癌症、阿尔茨海默病、动脉粥样硬化这些总是在年老时才集中爆发，还会被称为老年病？

传统的衰老理论给了我们一个看似合理的答案：自然选择只关心我们能否成功繁衍，一旦完成生育，它便会任由身体在各种错误的累积下被动走向衰败。

这个解释很有道理，但如果老年病只是堆积的生理垃圾导致，为何它们自身往往结构复杂、组织有序，甚至能主动抵抗我们的免疫系统？

最近，一篇发表在《Aging Cell》上的特别研究告诉我们：正是衰老导致的机能衰退和失控，为病变实体的「物竞内择，稳者生存」生存游戏创造了条件，而顽固的老年病，正是这场游戏的最终胜者[1]。

第一世

你诞生了。你是一个在心血管里新生的脂质颗粒，你没有思想，只有最原始的物理和化学属性。你的任务是：生存到最后。但不幸的是，这个世界是一个年轻、健康、充满活力的身体。

这具身体由达尔文的自然选择所支配，目的就是保障生命的延续——繁殖。因此，它会不惜一切代价消灭潜在威胁健康的因素。

你悄悄打听、四处探查，了解到了身体衰老的几种不同的机制假说：

突变积累理论[2]：人在生育期后会发生基因突变，引起器官和功能的退化，这些有害的突变不断传递和积累，最终造成衰老。

基因多效性理论[3]：有些基因在发育期可以促进机体生长发育，但在生育期后，会摆脱自然选择的淘汰机制，产生有害的作用。

一次性体细胞理论[4]：机体的能量供给十分有限，为保证生殖繁衍的成功，个体损伤修复在能量需求上做出了让步，导致身体的衰退以及老年疾病的发生。

聪明如你，不难看出，它们基本都没有逃脱服务于繁衍的自然选择体系。也就是说，自然选择主要保障生育前的健康，生育期后的衰退才是你崛起的好机会。

所以，尽管你找到了这些衰老的远期隐患，此时的免疫系统与修复系统十分活跃、坚不可摧。于是，可怜的你很快就被巨噬细胞发现。

对它们来说，你结构松散、毫无威胁，你甚至还没来得及对这个世界做出任何反应，就被一口吞噬，分解成了无害的能量。

第一世，你存活了3小时。

结局：被清除。

不过，这条路上你并不孤单。在你短暂的一生中，你看到了无数的同类，有些是癌变的细胞，有些是错误折叠的蛋白，而你们都遭遇了同样的命运。

但是很无奈，在身体的黄金时期，自然选择的法则就是天条，任何对繁殖构成潜在威胁的存在，都会被无情抹杀。于是你暗下决心：下一世，我一定要变强！

第二世

你再次诞生了。这次，你真的变成了一个坚固的动脉斑块。

此时，已过去了五十年，对于自然选择的规则来说，这副身体已经“不中用了”。于是，身体的防御和修复系统逐渐失灵，导致各种有害突变和生理垃圾不断堆积，最终全面衰退。

但你早已明白，这种类似于“年久失修”的被动衰老框架并不能解释衰老的全貌：因为你们这些制造老年病的反派，其实也在不断进化！

没错，在你们这些不为繁衍、只为生存的“有害实体”之间，也存在着严苛的优胜劣汰和进化。不过，你们遵循的是比自然选择更原始的生存法则，叫做功能选择（Selection for Function）。

功能选择是一种被动的环境筛选。就像大浪淘沙，留下的必然是能在体内保持稳定、对抗免疫清除、长期在体内留存的“实体”。例如肿瘤，阿尔茨海默病的大脑斑块，以及你——动脉硬化斑块。并且，这种功能选择的基本原则还适用于非生命的矿物晶体和复杂的生态网络（不过在此就不多赘述了）。

图注：到了老年，只有那些通过功能选择筛选出的组织性最强、最能抵抗清除的实体（图中深绿色的大点）占据主导

如今，身体已经步入衰老阶段，这正是你崛起的最佳时机。你将利用这套全新的法则，为自己的存续而战。

静态持久性：偶然获得物理护盾

在无数新生的脂质沉积中，绝大多数都因结构松散而被淘汰，有些还被路过的免疫细胞吞噬。你明白，拥有一个稳固的物理结构十分重要，这在功能选择中被称为静态持久性。

偶然间，你释放了能吸引血管平滑肌细胞的信号分子，它们为你编织了一顶纤维帽，正是这个偶然获得的结构，让你在血流的冲刷下幸存了下来，渡过了功能选择的第一关。

动态持久性：环境中的生存智慧

坚固的结构帮你抵挡了物理攻击，但面对免疫系统，硬碰硬是不行的。你利用自己天生的社交手段和偶然获得的免疫调节能力，分泌了细胞因子、趋化因子等信号，将急性炎症转变为温和的慢性炎症，与免疫反应建立了一种有利于你长期存在的互动与平衡，这被称为动态持久性。

你能够分泌TGF-β、IL-10等抗炎信号分子，去抑制攻击性较强的M1型巨噬细胞，并诱导其转化为温和的修复型M2巨噬细胞。于是它们反而开始帮你吞噬周围那些坏死的细胞碎片和不稳定的脂质[5, 6]。

你甚至还学会了在表面安插身体自己的安全特征，例如被称为“不要吃我”分子的CD47，大幅降低了被巨噬细胞攻击的概率。

你看到，同样被功能选择筛选留下的其他“伙伴”也拥有这项能力，如肿瘤可以免疫逃逸、抑制免疫细胞活性，从而构建肿瘤微环境等等；还能够分泌血管内皮生长因子（VEGF），让微小的血管长入内部作为自身独有的氧气补给线，摆脱对外部环境的依赖[7]。

创新性生成：成为一个系统

当你同时掌握了静态和动态持久性后，你的复杂性与日俱增，一些全新的、系统的功能开始出现，这在功能选择中被称为创新性生成。

你发现，你分泌的炎症因子越来越多地进入全身循环，影响着身体的运作，加剧胰岛素抵抗、影响其他器官的功能。

经历着功能选择的层层筛选，你一直得以幸运存活，并演化成为了一个结构复杂、功能完善、越来越难以撼动的晚期复合型动脉粥样硬化斑块。

但当你看到肿瘤的努力，才知技不如人：肿瘤已经能通过肿瘤系统（包括癌细胞、基质细胞、免疫细胞、血管等）发生转移；甚至还可以适应药物治疗并获得耐药性。

图注：肿瘤微环境成分

最终，你和其他的同伴以牺牲整个身体的健康为代价，换取了自身的“永生”。但是，你却觉得哪里隐隐有些不对劲……不久后，这副身体因为全面加速的衰老与老年疾病的摧残而撒手人寰，而你，自然也无法继续生存。

如何改写结局？

跳出这场游戏，你才明白：衰老不仅有整体、被动的衰退，还有内部恶性秩序的崛起。而作为人类，知道了这一切的底层逻辑，我们才可以精准干预，改写这场游戏的结局。

究其根本，不论是治疗老年疾病还是仅仅抗衰，都不能仅仅消除发病的部分，破坏功能性组织、改变它们创造的内部环境也非常重要。

这些听起来可能有点抽象，但在疾病治疗中早有体现，也与许多前沿的衰老干预策略不谋而合。

例如，癌症治疗除了消灭癌细胞本身，更要致力于瓦解肿瘤的微环境、切断其内部的通讯网络，这就是在破坏其动态持久性；对于神经退行性疾病来说，阻止蛋白聚集体形成稳定的功能性结构，则是在干预静态持久性。

而在抗衰方面，一些干预措施的发力点则更接近源头。例如公认有效的热量限制，以及雷帕霉素等热量限制模拟物，它们可以抑制mTOR信号通路，从而激活细胞自噬。这就相当于加快了分解早期病理构型的速度，从源头上阻止病灶演化。

此外，Senolytics等靶向清除衰老细胞的药物，也相当于消灭了促炎促衰的衰老分泌表型（SASP），解决了功能选择赖以生存的温床。同样，也能通过调整运动、饮食、作息等等方式改善能量供应、降低全身炎症水平，也是在主动净化身体的环境，让恶性的实体无处扎根。

所以说，与其被动应对层出不穷的老年疾病，不如主动出击，从根源上瓦解它们的演化。

正如原文所说，每当我们成功破坏一个病理实体的功能性组织，就相当于为身体的自我修复赢回了宝贵的资源。这也让我们有机会跳出“疾病-衰老”的恶性循环，开启新的、健康长寿的良性循环。

声明 - 本文内容仅用于科普知识分享与抗衰资讯传递，不构成对任何产品、技术或观点的推荐、背书或功效证明。文内提及效果仅指成分特性，非疾病治疗功能。涉及健康、医疗、科技应用等相关内容仅供参考，医疗相关请寻求专业医疗机构并遵医嘱，本文不做任何医疗建议。如欲转载本文，请与本公众号联系授权与转载规范。

参考文献

[1] Dujon, A. M., Asselin, K., Lemaître, J. F., Capp, J.-P., Pujol, P., Ujvari, B., . . . Thomas, F. (2025). The Role of Selection for Function in Aging and Chronic Diseases: A Novel Evolutionary Perspective. Aging Cell, n/a(n/a), e70207. doi:https://doi.org/10.1111/acel.70207

[2] Medawar, P. B. (1952). A Unsolved Problem of Biology 

[3] Austad, S. N., & Hoffman, J. M. (2018). Is antagonistic pleiotropy ubiquitous in aging biology? Evolution, Medicine, and Public Health, 2018(1), 287-294. doi:10.1093/emph/eoy033

[4] Kirkwood, T. B. L. (1977). Evolution of ageing. Nature, 270(5635), 301-304. doi:10.1038/270301a0

[5] Chen, R., Zhang, H., Tang, B., Luo, Y., Yang, Y., Zhong, X., . . . Liu, C. (2024). Macrophages in cardiovascular diseases: molecular mechanisms and therapeutic targets. Signal Transduction and Targeted Therapy, 9(1), 130. doi:10.1038/s41392-024-01840-1

[6] Ramji, D. P., & Davies, T. S. (2015). Cytokines in atherosclerosis: Key players in all stages of disease and promising therapeutic targets. Cytokine & Growth Factor Reviews, 26(6), 673-685. doi:https://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2015.04.003

[7] de Visser, K. E., & Joyce, J. A. (2023). The evolving tumor microenvironment: From cancer initiation to metastatic outgrowth. Cancer Cell, 41(3), 374-403. doi:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2023.02.016

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